A identificação de níveis reduzidos de testosterona é frequente em homens com sobrepeso e obesidade, especialmente na presença de adiposidade visceral e alterações metabólicas. Entretanto, um resultado laboratorial abaixo do intervalo de referência não significa, isoladamente, que o paciente apresente hipogonadismo patológico. Diferenciar essas situações é fundamental para evitar diagnósticos inadequados e tratamentos desnecessários.
O artigo de Muir, Wittert e Handelsman, publicado no The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, apresenta uma abordagem clínica para homens com obesidade e testosterona reduzida, destacando o conceito de “pseudo-hipogonadismo da obesidade” e a importância da perda de peso para a reversão das alterações hormonais (MUIR; WITTERT; HANDELSMAN, 2025). O tema tem relevância direta para a prática médica, principalmente porque sintomas como fadiga, redução da libido e disfunção erétil podem ocorrer tanto na obesidade quanto no hipogonadismo verdadeiro.
Artigo referência: Approach to the Patient: Low Testosterone Concentrations in Men With Obesity – PubMed
Testosterona baixa significa hipogonadismo?
Não necessariamente.
O hipogonadismo patológico corresponde a uma alteração orgânica, estrutural ou genética do eixo hipotálamo-hipófise-testículo, geralmente associada a redução persistente e significativa da produção de testosterona. Nesses casos, a reposição de testosterona pode ser necessária de forma prolongada.
Na obesidade, porém, o cenário costuma ser diferente. Reduções leves ou moderadas da testosterona são comuns e frequentemente acompanham a diminuição da globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG). Os autores propõem que essa situação seja entendida como um estado funcional e potencialmente reversível, denominado pseudo-hipogonadismo da obesidade.
Assim, encontrar testosterona baixa em um homem com obesidade não é suficiente para estabelecer o diagnóstico de deficiência androgênica.
Por que a obesidade reduz a testosterona?
A relação entre obesidade e testosterona é fortemente influenciada pela redução da SHBG.
A SHBG é a principal proteína transportadora da testosterona na circulação. Na obesidade, alterações metabólicas como hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e esteatose hepática estão associadas à redução da SHBG e, consequentemente, à diminuição da testosterona sérica medida.
Essa relação é particularmente evidente em indivíduos com maior adiposidade visceral e síndrome metabólica.
Um aspecto importante é que a redução da testosterona não necessariamente representa falência testicular ou uma alteração irreversível do eixo hormonal. Em homens com obesidade simples, LH e FSH geralmente permanecem dentro da faixa de normalidade, enquanto a testosterona e a SHBG estão reduzidas. Esse padrão favorece a interpretação de um estado eugonadal funcional, e não de hipogonadismo patológico.
Qual é o papel do LH e do FSH?
LH e FSH são importantes na avaliação do eixo hipotálamo-hipófise-testículo.
No hipogonadismo primário, a testosterona reduzida costuma ser acompanhada por elevação das gonadotrofinas. No hipogonadismo secundário, LH e FSH podem estar reduzidos ou inadequadamente normais.
Na pseudo-hipogonadismo associada à obesidade, entretanto, o padrão descrito no artigo é diferente: testosterona reduzida, SHBG reduzida e LH/FSH preservados. A presença desse perfil, especialmente quando acompanhada de exame testicular normal, é um importante elemento para diferenciar a alteração funcional do hipogonadismo patológico.
Como investigar testosterona baixa em homens com obesidade?
A avaliação deve começar pela história clínica e pelo exame físico.
É importante investigar antecedentes que possam sugerir doença testicular ou hipofisária, incluindo criptorquidia, trauma ou torção testicular, infecções, exposição a quimioterapia ou radioterapia e sinais de alterações na virilização. O volume e a consistência dos testículos também devem ser avaliados.
A interpretação laboratorial também precisa ser cuidadosa.
Quando a dosagem de testosterona já foi solicitada, os autores recomendam considerar conjuntamente:
- testosterona sérica;
- SHBG;
- LH;
- FSH.
É necessário dosar testosterona livre?
A testosterona livre é utilizada por alguns especialistas na avaliação do estado androgênico. Entretanto, o artigo questiona sua utilidade clínica rotineira.
Segundo os autores, os métodos disponíveis apresentam limitações importantes.
Portanto, diante de um homem com obesidade e testosterona baixa, a avaliação não deve ser reduzida a um único marcador laboratorial.
Obesidade, apneia do sono e diabetes: qual a relação?
As comorbidades da obesidade podem contribuir tanto para a redução da testosterona quanto para sintomas que podem ser confundidos com deficiência androgênica.
A apneia obstrutiva do sono é frequente em homens com obesidade e está associada a menores concentrações de testosterona e SHBG. Essa associação parece ser mais relevante nos casos graves, enquanto os efeitos do tratamento com CPAP sobre a testosterona permanecem inconsistentes entre os estudos.
O diabetes tipo 2 também está associado a menores níveis de testosterona. O artigo destaca que homens com diabetes tipo 2 apresentam, em média, redução de aproximadamente 57 a 86 ng/dL em comparação com indivíduos sem diabetes. Entretanto, a melhora do controle glicêmico isoladamente não demonstrou aumentar significativamente a testosterona quando não acompanhada de perda de peso.
Isso reforça uma mensagem clínica importante: o tratamento deve ser direcionado à condição metabólica subjacente, e não simplesmente ao número da testosterona.
Perda de peso pode aumentar a testosterona?
Sim. Esse é um dos principais pontos clínicos destacados pelo artigo.
Análises de diferentes estratégias demonstram que a perda de peso obtida por dieta, atividade física ou cirurgia bariátrica está associada a aumentos significativos da testosterona sérica, proporcionalmente à quantidade de peso perdida.
A atividade física, particularmente quando combinada a uma intervenção dietética com redução calórica, também pode melhorar a composição corporal e aumentar a testosterona.
Um aspecto importante é que a testosterona pode apresentar alterações transitórias durante fases intensas de restrição energética. Por isso, segundo os autores, a dosagem não deve ser utilizada para reavaliação durante a fase dinâmica da restrição calórica, sendo mais apropriado avaliar o hormônio após estabilização da ingestão nutricional e do peso.
E os medicamentos para obesidade, como os agonistas de GLP-1?
Essa é uma área de interesse crescente.
O artigo ressalta que ainda existem poucos dados sobre o efeito dos agonistas do receptor de GLP-1 sobre o pseudo-hipogonadismo associado à obesidade. Também não havia, naquele momento, dados suficientes sobre medicamentos mais novos que combinam GLP-1 com outros hormônios incretínicos.
O caso clínico apresentado pelos autores ilustra essa questão. Um homem de 37 anos, com obesidade, apneia do sono e hipertensão apresentava testosterona de 147 ng/dL, SHBG baixa e gonadotrofinas normais. Após intervenção nutricional e atividade física, houve perda inicial de peso. Posteriormente, o uso de semaglutida permitiu redução adicional do peso, chegando a 94 kg. Nesse momento, a testosterona aumentou para 467 ng/dL e a SHBG também se elevou, enquanto LH e FSH permaneceram sem alterações relevantes.
O caso não demonstra que a semaglutida tenha um efeito direto sobre a produção testicular de testosterona. A interpretação apresentada é compatível com a reversão da alteração hormonal à medida que ocorreu perda de peso clinicamente significativa.
Quando a reposição de testosterona não é indicada?
Na ausência de hipogonadismo patológico, o tratamento com testosterona não é recomendado pelos autores.
A reposição exógena pode suprimir o eixo hipotálamo-hipófise-testículo e reduzir a produção endógena de testosterona. Além disso, pode comprometer a espermatogênese, aumentar o hematócrito e contribuir para dependência androgênica.
A dependência androgênica é particularmente relevante porque a recuperação da produção endógena após interrupção do uso pode ser prolongada, podendo levar meses.
Portanto, diante de testosterona baixa em um homem com obesidade, a pergunta clínica mais importante não deve ser simplesmente “qual testosterona devo prescrever?”, mas sim: há evidências de hipogonadismo patológico ou estamos diante de uma alteração funcional e reversível relacionada à obesidade?
O que muda na prática clínica?
A abordagem proposta pode ser resumida em três passos:
1. Confirmar o achado: avaliar testosterona em condições apropriadas e, quando necessário, repetir a dosagem.
2. Interpretar o eixo hormonal: considerar SHBG, LH, FSH, história clínica e exame testicular, em vez de interpretar a testosterona isoladamente.
3. Tratar a causa: quando o padrão for compatível com pseudo-hipogonadismo da obesidade, priorizar perda de peso, atividade física, alimentação adequada e manejo das comorbidades associadas.
Conclusão
Testosterona baixa em homens com obesidade é um achado clínico frequente, mas não deve ser automaticamente interpretado como hipogonadismo. O conceito de pseudo-hipogonadismo da obesidade destaca a importância de avaliar o contexto metabólico, a SHBG, LH, FSH, exame físico e possíveis comorbidades.
A evidência apresentada por Muir, Wittert e Handelsman reforça que a perda de peso é uma estratégia central para reverter as alterações hormonais associadas à obesidade. Dieta, atividade física e intervenções farmacológicas ou cirúrgicas que promovam redução sustentada do peso podem acompanhar aumentos da testosterona sérica.
Para o médico, compreender essa diferença é essencial para evitar tanto o subdiagnóstico de hipogonadismo verdadeiro quanto o uso inadequado de testosterona em pacientes que não apresentam deficiência androgênica patológica. A interpretação crítica dos exames e o tratamento da obesidade como doença crônica devem fazer parte de uma abordagem nutrológica e metabólica integrada.
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